Leitlinien zur Primärversorgung von Patienten mit Schädel-Hirn-Trauma

An der Erarbeitung der Richtlinien waren beteiligt:

Dr. med. Baum, Neurochirurgie, Leopoldina-Krankenhaus, Schweinfurt
Dr. med. Hennes, Anästhesiologie, Universitätsklinik Mainz
Prof. Dr. med. Jantzen, Anästhesiologie, Krankenhaus Nordstadt, Hannover
Prof. Dr. med. Karimi, Neurochirurgie, Universitätsklinik Köln
Dr. med. Kiening, Neurochirurgie, Klinikum Rudolf Virchow, Berlin
PD Dr. med. Meixensberger, Neurochirurgie, Universitätsklinik Würzburg
PD Dr. med. Moskopp, Neurochirurgie, Universitätsklinik Münster
Prof. Dr. med. Piek, Neurochirurgie, Universitätsklinik Greifswald
Prof. Dr.med. Piepenbrock, Anästhesiologie, Medizinische Hochschule Hannover
Dr. med. Pöll, Neurochirurgie, St. Elisabethen Krankenhaus Ravensburg
PD Dr. med. Rickels, Neurochirurgie, Medizinische Hochschule Hannover
Prof. Dr. med. Sefrin, Anästhesiologie, Universitätsklinik Würzburg
Prof. Dr. med. Unterberg, Neurochirurgie, Klinikum Rudolf Virchow, Berlin
Dr. med. Wöbker, Neurochirurgie, Universitätsklinik Düsseldorf  

Korrespondenzadressen:

Prof. Dr. med. J.-P. Jantzen
Klinik für Anaesthesiologie und Intensivmedizin
Krankenhaus Nordstadt
Haltenhoffstraße 41
30167 Hannover

(Wissenschaftlicher Arbeitskreis Neuroanästhesie der DGAI)

 Prof. Dr. med. J. Piek
Neurochirurgische Klinik
Ernst-Moritz-Arndt-Universität
Sauerbruchstraße 8
17487 Greifswald

(Arbeitsgemeinschaft Intensivmedizin / Neurotraumatologie der DGNC)

Die Prognose des Patienten mit schwerem Schädel-Hirn-Trauma hat sich in den vergangenen 20 Jahren deutlich verbessert. Weil diese Entwicklung bei Patienten mit schwersten Traumen nicht zu beobachten ist, muß die Verbesserung auf die zunehmende Qualität der posttraumatischen Versorgung zuruckgeführt werden. Dies beinhaltet u.a. die Fortschritte der Notfallrettung, der bildgebenden Verfahren, des Neuromonitoring und der Intensivmedizin.

Die Wirksamkeit der Behandlung weist in der Frühphase die höchste Effizienz auf ("golden hour of shock"); demzufolge ist eine weitere Verbesserung der Prognose in erster Linie von einer Optimierung der Akutbehandlung in der Prähospitalphase zu erwarten.

Verschiedene internationale und interdisziplinäre Expertengruppen arbeiten an Empfehlungen mit dem Ziel der Standardisierung der Primärversorgung des Patienten mit schwerem Schädel-Hirn-Trauma; u.a. die Brain Trauma Foundation, das European Brain Injury Consortium und die European Society for Intensive Care Medicine.

Wegen der erheblichen Unterschiede der Infrastruktur und der Ausgestaltung des Rettungswesens stellen international erarbeitete Empfehlungen immer einen Minimalkonsens dar. Ziel der hier formulierten Leitlinien ist die Anpassung an die in Deutschland gegebenen Voraussetzungen. Die Empfehlungen sind von der Arbeitsgemeinschaft Intensivmedizin/Neurotraumatologie der Deutschen Gesellschaft für Neurochirurgie und dem Wissenschaftlichen Arbeitskreis Neuroanästhesie der Deutschen Gesellschaft für Anästhesiologie und Intensivmedizin (DGAI) unter Beteiligung der Deutschen Interdisziplinären Vereinigung für Intensiv- und Notfallmedizin (DIVI) erarbeitet worden und basieren auf dem derzeitigen Stand gesicherter Erkenntnisse.

Es liegt in der Natur der Sache, daß derartige Empfehlungen in unregelmäßigen Abständen überarbeitet werden müssen, so wie es sich bei der American Heart Association bewährt hat.

Die im folgenden abgedruckten Empfehlungen sind am 20.11.1996 vom erweiterten Vorstand der DGNC und am 29.11.96 vom Präsidium der DGAI gebilligt worden.

Für Hinweise zur Fortschreibung dieser Empfehlungen sind die Unterzeichnenden jederzeit dankbar.

1. Vorwort
2. Epidemiologie der Schädel-Hirn-Verletzungen
3. Untersuchung des Verletzten, Dokumentation der Befunde
4. Stabilisierung der Vitalfunktionen
5. Medikamentöse Behandlung
6. Wundversorgung/Wundbehandlung
7. Transport und Überwachung des Patienten
8. Definitionen, Abkürzungen
9. Literatur

1. Vorwort
Die Erstversorgung von Patienten mit Schädel-Hirn-Traumen (SHT) aller Schweregrade beginnt am Unfallort durch geschultes medizinisches Personal ^*. Sie hat folgende Ziele:

- Sicherung der Vitalfunktionen Atmung und Kreislauf,

- Beurteilung der Bewußtseinslage und des Verletzungsmusters,

- Stabilisierung der Halswirbelsäule (HWS).

Weitere wichtige Faktoren der Erstversorgung sind die Erhebung und Dokumentation des Unfallhergangs sowie Einlieferung des Patienten in eine seiner Verletzungsschwere angemessene Fachabteilung.

Nachfolgende Empfehlungen wurden von der Arbeitsgemeinschaft "Intensivmedizin und Neurotraumatologie" der Deutschen Gesellschaft für Neurochirurgie und dem "Wissenschaftlichen Arbeitskreis Neuroanästhesie" der Deutschen Gesellschaft für Anästhesiologie und Intensivmedizin unter Beteiligung der "Sektion Rettungswesen" der DIVI erstellt und seitens der DGAI in den Fußnoten spezifiziert. Die Empfehlungen repräsentieren den allgemeinen aktuellen Stand der Erstversorgung, die jedem Patienten mit einer Schädel-Hirn-Verletzung in Deutschland zuteil werden sollte.

* Sanitäter: Rettungsassistent, Arzt: Fachkunde Rettungsdienst oder Zusatzbezeichnung Rettungsmedizin

2. Epidemiologie der Schädel-Hirn-Verletzungen
In Deutschland gibt es keine exakten epidemiologischen Daten über Häufigkeit, Schwere und Art von Schädel-Hirn-Verletzungen. Nach den Erhebungen des Bundesamtes für Statistik starben 1994 insgesamt etwa 10.000 Patienten an den Folgen eines SHT. Über die Häufigkeit mittelschwerer und leichter Schädel-Hirn-Traumen, insbesondere wenn ein SHT als Begleitverletzung im Rahmen eines Polytraumas auftritt, liegen keine konkreten Daten vor. Schätzungen gehen von 200 - 300 Patienten mit Schädel-Hirn-Traumen aller Schweregrade auf 100.000 Einwohner jährlich aus.

3. Untersuchung des Verletzten, Dokumentation der Befunde
 Anamnese und Befund werden anhand des Notarzteinsatzprotokolls der DIVI, bei Patienten mit leichteren Verletzungen anhand des Rettungsdienstprotokolls der DIVI erhoben und dokumentiert. Besondere Sorgfalt ist der Dokumentation des Glasgow Coma Score (GCS), der motorischen Funktion aller Extremitäten und der initialen Bewußtseinslage zu widmen.

Anmerkungen zu dieser Empfehlung:
Die Dokumentation des neurologischen Befundes in 3.1. des DIVI-Notarztprotokolls bzw. im entsprechenden Abschnitt des Rettungsdienstprotokolls muß mit dem Zeitpunkt der Befunderhebung versehen werden.

Die Prüfung auf einen Meningismus muß bei Vorliegen eines SHT unterbleiben (wegen möglicher gleichzeitiger HWS-Verletzung).

Ein vollständiger Satz aller Einsatzprotokolle verbleibt beim Patienten. Dies sicherzustellen, ist Aufgabe aller zuvor behandelnden Stellen.

Um auch im Nachhinein noch offene Fragen klären zu können (z.B. die Frage, ob ein primäres SHT oder ein "Unfall aus innerer Ursache" vorliegt), ist sicherzustellen, daß die Namen des Notarztes und der Rettungsassiatenten auf dem Einsatzprotokoll vermerkt wird.

4. Stabilisierung der Vitalfunktionen

Vorbemerkungen
Arterielle Hypotonie und Hypoxämie sind die Hauptursachen des sekundären Hirnschadens nach einer Schädel-Hirn-Verletzung ^1,2. Trotz des flächendeckenden deutschen Rettungs- und Notarztwesens ist bei etwa 15 - 20 % derart Verletzter mit dem Auftreten einer Hypoxämie, bei etwa 10 - 15% mit einer Hypotonie zu rechnen ³.

Die Prävention der Hypoxämie und Hypotonie ist geeignet, die Prognose von Patienten mit SHT zu verbessern ^2,4-6. Aus diesem Grunde sind primäre Behandlungsziele bei Patienten mit SHT die Wiederherstellung bzw. Sicherung von Atmung und Kreislauf an der Unfallstelle und während des Transportes.

Die Aufrechterhaltung eines ausreichend hohen zerebralen Perfusionsdruckes (CPP) ist wesentliches Therapieziel im Patientenmanagement nach SHT. Wird die untere Schwelle der zerebralen Autoregulation unterschritten, droht die zerebrale Ischämie. Befunde zum CPP in der Prähospitalphase fehlen. Aus intensivmedizinischen Daten läßt sich extrapolieren, daß bei Erwachsenen mit schwerem SHT zur Vermeidung ischämischer Sekundärschäden ein CPP von 70 mmHg nicht unterschritten werden soll. Bei z.B. nur leicht gesteigertem ICP auf 20 mmHg erfordert dies einen mittleren arteriellen Blutdruck von 90 mmHg (entspricht 120 mmHg systolisch).

Atmung
Alle bewußtlosen Patienten (GCS-Score < 9) werden, endotracheal intubiert und beatmet, so rasch dies ohne zusätzliche Gefährdung des Patienten möglich ist Bei Patienten mit einem GCS > 8 und zusätzlichen Verletzungen, die eine rasche Verschlechterung der Spontanatmung befürchten lassen (z.B. schwere Mittelgesichtsverletzungen, hohe Querschnittslähmung) ist die Indikation zur Intubation und Beatmung ebenfalls großzügig zu stellen **.

Die Intubation erfolgt primär orotracheal. Bei etwa 10 % aller Patienten mit SHT ist mit einer begleitenden Wirbelsäulenverletzung zu rechnen ^7-11, die sich allein klinisch nie ausschließen läßt. Die Intubation erfolgt in leichter Reklination des Kopfes. Dieser wird durch einen Helfer manuell fixiert. Seitwärtsdrehung und Anteflexion sind unbedingt zu vermeiden. Erfolgt die Intubation erst in der Klinik, ist die fiberoptische Intubation zu erwägen. Zur Vermeidung einer akzidentellen Extubation ist unbedingt auf die sichere Fixierung des Tubus während des Transportes und diagnostischer Maßnahmen zu achten.

Primär nicht intubationspflichtigen Patienten mit leichteren Verletzungen wird O₂ verabreicht (6 L/min. über Maske oder 3 L/min. über Nasensonde). Die Oxygenierung wird pulsoxymetrisch überwacht; die periphere Sauerstoffsättigung soll > 95 % betragen. Die Möglichkeit der Fehlmessung durch Hypothermie und Zentralisation muß bedacht werden. Bei der Beatmung wird beim normotonen Erwachsenen die Normoventilation angestrebt; bei kapnometrischer Überwachung entspricht dies einem endexspiratorischen CO₂-Partialdruck (P_ET CO₂) von ca. 35 mmHg. Die "prophylaktische" Hyperventilation kann eine zerebrale Ischämie verstärken ^12,13 und ist in der Prähospitalphase zu vermeiden.

** Der bei jedem Traumapatienten gegebenen besonderen Aspirationsgefahr (Pat. ist nie als nüchtern anzusehen, überdurchschnittlich häufig kommt es zum Erbrechen) ist Rechnung zu tragen.

Kreislauf
Bei schwerem und mittelschwerem SHT werden zwei, bei leichtem SHT wird ein großlumiger peripherer Zugang angelegt und sicher fixiert. Die Anlage eines zentralvenösen Zugangs am Unfallort, bzw. vor der Krankenhauseinlieferung ist im allgemeinen nicht indiziert. Therapieziel bei Hypotonie ist ein mittlerer arterieller Blutdruck von ca. 90 mmHG, der so rasch wie möglich erreicht werden soll. Eine Hypertonie ist zumeist Folge einer nicht ausreichenden Analgesierung bzw. Sedierung. Ist diese Ursache ausgeschlossen, sollten erhöhte Blutdruckwerte nicht durch die Gabe vasoaktiver Substanzen gesenkt werden (Cave: CPP-Abfall!). Die Kombination Hypotonie/Bradykardie weist oft auf eine Verletzung des Rückenmarks hin. Eine intrakranielle Blutung oder ein subgaleales Hämatom ist beim Erwachsenen nie Ursache eines hämorrhagischen Schocks. Ein hämorrhagischer Schock weist auf eine extrakranielle Blutungsursache hin. Bei Neugeborenen, Säuglingen und Kleinkindern können intrakranielle Blutungen und Hämatome der Galea dagegen kreislaufwirksam sein.

5. Medikamentöse Behandlung

Volumentherapie
Bei hämorrhagischem Schock ist sofort die Volumensubstitution einzuleiten. Diese ist bis zum Erreichen einer adäquaten Zirkulation fortzuführen. Isotone Lösungen (z. B. Ringerlösung, NaCl 0,9%) und Kolloide sind Mittel der Wahl. Hypotone kristalloide Lösungen (z. B. Glukose 5%, Ringer-Laktat-Lösung) begünstigen ein Hirnödem ¹⁴. Die Zufuhr hypertoner Lösungen in der Prähospitalphase ist in klinischer Erprobung ^15-18.

Analgetika, Sedativa
Die ausreichende Sedierung und Analgesierung sind besonders bei intubierten und beatmeten Patienten zu gewährleisten. Sedativa und Analgetika sind nach Wirkung zu titrieren, weil eine Überdosierung speziell bei hypovolämischen Patienten eine Hypotonie bewirken kann. Zur Intubation empfiehlt sich die Kombination eines Opioids mit einem Hypnotikum, für die Analgosedierung während des Transportes die eines Opioids mit einem Benzodiazepin von kurzer Wirkungsdauer. Ist die Analgosedierung eines nicht intubierten Patienten indiziert (z. B. Agitiertheit, Schmerzen), sollte ebenfalls ein Opioid mit einem Benzodiazepin verabreicht werden; unter Umständen ist hierbei auch eine Intubation in Kauf zu nehmen. Differentialdiagnostisch ist zuvor Sauerstoffmangel bzw. ein hämorrhagischer Schock als Ursache der Agitiertheit auszuschließen ***.

*** Die Analgosedierung des spontanatmenden Patienten erfolgt zurückhaltend und titriert; bei Kombination von Opioiden mit Benzodiazepinen ist von einer wesentlichen Beeinträchtigung der Spontanatmung auszugehen. Im Einzelfall, z.B. bei eingeklemmten Patienten, kann niedrig dosiertes Ketamin verabreicht werden.

Vasoaktive Substanzen
Gelingt es nicht, die arterielle Hypotonie innerhalb weniger Minuten durch Volumengabe zu beheben, ist die Gabe vasoaktiver Substanzen indiziert. Die Überlegenheit eines bestimmten Präparates ist nicht erwiesen.

"Neuroprotektive" Medikamente
Für Patienten mit Schädel-Hirn-Verletzungen ist die Wirksamkeit einer speziellen Medikation (z.B. Kortikosteroide, Kalziumantagonisten, Barbiturate, Trispuffer) nicht belegt. Die routinemäßige Gabe des Mannitols als Osmodiuretikum ist in der Prähospitalphase nicht indiziert. Verschlechtert sich die Bewußtseinslage eines Patienten und tritt gleichzeitig eine Anisokorie als Hinweis auf eine Steigerung des ICP ein, kann die Kurzinfusion von Mannitol (0.3-1.5 g/kg KG über 15 min) erwogen werden.

6. Wundversorgung/Wundbehandlung
 Bei perforierenden Kopfverletzungen sind Fremdkörper grundsätzlich in situ zu belassen: durch das Entfernen kann eine bislang tamponierte Blutung verstärkt werden. Offene Verletzungen mit Austritt von Hirnsubstanz werden feucht und steril abgedeckt. Spritzend blutende Kopfschwartenwunden können Ursache erheblichen Blutverlustes sein. Eine provisorische Blutstillung (z.B. Fassen des blutenden Gefäßes mit einer Klemme, Kompressionsverband) hat zu erfolgen.

7. Transport und Überwachung des Patienten

Monitoring
Die Monitoringeinrichtungen für Krankenkraftwagen sind in der DIN EN 1789 festgelegt. Für Rettungsfahrzeuge sind vorgeschrieben: manuelles und automatisches Blutdruckmeßgerät, Pulsoxymeter, Stethoskop, Thermometer, EKG-Sichtgerät, Beatmungsmonitoring entsprechend DIN EN 794-3 (Atemwegsdruck, Atemzeitvolumen, inspiratorische Sauerstoffkonzentration).

Bei Patienten mit mittelschweren und schweren SHT werden neben den Kreislauf- und Beatmungsparametern die kontinuierliche Pulsoxymetrie (DIN EN 865) und bei beatmeten Patienten die Kapnometrie (DIN EN 864) in das Atemmonitoring einbezogen. Die Überwachung der inspiratorischen Sauerstoffkonzentration erfolgt mit Sauerstoffmonitoren nach DIN EN 12598.

Liegen keine Begleitverletzungen vor, werden Patienten mit leichtem SHT zumindest mit Kranken- oder Rettungswagen, Patienten mit mittelschwerem oder schwerem SHT mit notarztbesetzten Rettungsmitteln transportiert. Die Entscheidung, ob der Transport eines Verletzten mit SHT auf dem Land- oder Luftweg erfolgt, ist von der individuellen Situation abhängig zu machen. Es sollte stets dem Transportmittel der Vorzug gegeben werden, das den Patienten auf dem schnellsten und schonendsten Wege in die nächste geeignete Klinik transportiert ****.

 Bis zum endgültigen radiologischen Ausschluß einer HWS-Verletzung (bis BWK 1) ist bei allen Patienten mit SHT die Halswirbelsäule gesondert zu immobilisieren. Bei stabilen Kreislaufverhältnissen empfiehlt sich die Hochlagerung des Oberkörpers bis 30^o. Bei instabilem Kreislauf wird der Patient flach gelagert.

 **** Die Eignung des Krankenhauses ergibt sich aus dem Verletzungmuster und der Entfernung. Eine detaillierte Voranmeldung bei dem anzufahrenden Krankenhaus ist erforderlich.

Sichtung
Eine effektive und schnellstmögliche Versorgung von Patienten mit SHT wird durch die primäre Einlieferung in das nächste geeignete Krankenhaus gewährleistet

Liegt ein isoliertes Schädel-Hirn-Trauma vor, müssen im erstversorgenden Krankenhaus folgende Voraussetzungen gegeben sein:

  # Wache bzw. nur leicht bewußtseinsgetrübte Patienten mit SHT und Schädelfraktur haben ein besonders großes Risiko, eine operationswürdige intrakranielle Blutung zu entwickeln ¹⁹.

## Gerade Patienten mit mittelschwerem SHT haben ein besonders großes Risiko, intrakranielle Komplikationen zu entwickeln und an diesen zu sterben ("talk and die" - Patienten; ^{7, 20-24}).

8. Definitionen, Abkürzungen


Die Einschätzung der Schwere des Schädel-Hirn-Traumas erfolgt nach der Glasgow-Coma-Scale (GCS ²⁵).

Schweres SHT: GCS 3 - 8 Punkte

Mittelschweres SHT: GCS 9 - 12 Punkte

Leichtes SHT: GCS 13 - 15 Punkte

Direkt offenes SHT: durchgehende Verletzung von Kopfschwarte, Schädelknochen und Dura, d.h. direkte Kommunikation des intrakraniellen mit dem extrakraniellen Raum.

Indirekt offenes SHT: Kommunikation des intra- mit dem extrakraniellen Raum über Eröffnung von Nebenhöhlen (z.B. bei frontobasaler Fraktur).

ICP = intrakranieller Druck

MAP = mittlerer arterieller Blutdruck

CPP = zerebraler Perfusionsdruck (definiert als MAP - ICP)

GCS = Glasgow Coma Scale

DIVI = Deutsche Interdisziplinäre Vereinigung für Intensiv- und Notfallmedizin

9. Literatur

1 Chesnut RM, Marshall SB, Piek J et al.: Early and late systemic hypotension as a frequent and fundamental source of cerebral ischemia following severe brain injury in the Traumatic Coma Data Bank. Acta Neurochir (Suppl.) 59 (1993): 121-125

2 Piek J, Chesnut RM, Marshall LF, et al.: Extracranial complications of severe head injury. J Neurosurg 77 (1992): 901-907

3 Wahjoepramono EJ, Piek J, Bock WJ: Pre-hospital airway care and control of ventilation in patients with head injuries - A retrospective analysis in 1623 head trauma victims. In: Lorenz R, Brock M, Klinger M (eds.): Advances in Neurosurgery 21: 184-187, Springer, Berlin Heidelberg New York, 1993

4 Chesnut RM: Secondary brain insults after head injury: clinical perspectives. New Horizons 1995: 366-375

5 Gentleman D: Causes and effects of systemic complications among severely head injured patients transferred to a neurosurgical unit. Int Surg 77 (1992): 297- 302

6 Wald SL: The effect of secondary insults on mortality and long-term disability after severe head injury in a rural region without a trauma system. J Trauma 34 (1993): 377-382

7 Jennett B, Teasdale G, Galbraith S, et al.: Severe head injury in three countries. J Neurol Neurosurg Psychiatr 40 (1977): 291-298

8 Gentleman D, Teasdale G, Murray L: Cause of severe head injury and risk of complications. Brit Med J 292 (1986): 449

9 Miller JD, Butterworth JF, Gudeman SK, et al.: Further experience in the management of severe head injury. J Neurosurg 54 (1981): 289-299

10 Moskopp D, Böker KD, Kurthen M, et al.: Begleitende Wirbelsäulentraumata bei Schädel-Hirn-Verletzten. Unfallchirurg 93 (1990): 120-126

11 Pagni CA, Massaro F: Concomitant cranio-cerebral and vertebro-medullary injuries. Analysis of 121 cases. Acta Neurochir 111 (1991): 1-10

12 Gopinath SP, Robertson CS, Contant CF, et al.: Jugular venous desaturation and outcome after head injury. Psychiatr Neurosci 57 (1994): 717-723

13 Muizelaar JP, Marmarou A, Ward JD et al.: Adverse effects of prolonged hyperventilation in patients with severe head injury: A randomized clinical trial. J Neurosurg 75 (1991): 731-739

14 Tommasino C, Moore S, Todd MM: Cerebral effects of isovolemic hemodilution with cristalloid or colloid solutions. Crit Care Med 16 (1988): 862-868

15 Zornow MH, Scheller MS, Shackford SR: Effect of hypertonic lactated Ringer´s solutionon intracranial pressure and cerebral water content in a model of traumatic brain injury. J Trauma 29 (1989): 484-488

16 Worthley LI, Cooper DJ, Jones N: Treatment of resistant intracranial hypertension with hypertonic saline. Report of two cases. J Neurosurg 68 (1988): 478-481

17 Gunnar WD, Merlotti GJ, Jonasson O, et al.: Resuscitation from hemorrhagic shock: alterations of the intracranial pressure after normal saline, 3% saline and dextran 40. Ann Surg 204 (1986): 686-692

18 Vassar MJ, Perry CA, Gannaway WL, et al.: 7,5% sodium chloride/dextran for resuscitation of trauma patients undergoing helicopter transport. Arch Surg 126 (1991): 1065-1072

19 Mendelow AD, Teasdale G, Jennet B et al.: Risks of intracranial haematomas in head injured adults. Br Med J (1983):1173-1176

20 Stein SC, Ross SE: Moderate head injury: A guide to initial management. J Neurosurg 77 (1992): 762-764

21 Stein SC, Ross SE: The value of computed tomographic scans in patients with low-risk head injuries. Neurosurgery 26 (1990): 638-640

22 Lobato RD, Rivas JJ, Gomez PA: Head-injured patients who talk and deteriorate into coma: Analysis of 211 cases studied with computed tomography. J Neurosurg 75 (1991): 256-261

23 Marshall LF, Toole BM, Bowers SA: The National Traumatic Coma Data Bank: II. Patients who talk and deteriorate: Implications for treatment. J Neurosurg 59 (1983): 285-288

24 Dacey RG, Alves WM, Rimel RW, et al.: Neurosurgical complications after apparently minor head injury: Assessment of risk in a series of 610 patients. J Neurosurg 65 (1985): 203-210

25 Teasdale G, Jennett B: Assessment of coma and impaired consciousness. A practical scale. Lancet 2 (1974): 81-84

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